El control cardiorrespiratorio durante el ejercicio.

Durante la práctica del ejercicio se llevan a cabo una serie de acciones fisiológicas que tienen como objetivo mantener la homeostasis del organismo y adaptarlo para satisfacer las demandas físicas. El aumento de las necesidades metabólicas de los músculos, traducida en un incremento de la oxidación de diversos sustratos, implica aumentar el suministro de oxígeno y la extracción de dióxido de carbono, e hidrogeniones, hacia y desde los diferentes tejidos de nuestro organismo. Estos requisitos se cumplirán si la ventilación alveolar (VA/VE) y la difusión alveolar-capilar aumentan en proporción al aumento de la tasa metabólica; al mismo tiempo que se producen adaptaciones en la frecuencia cardíaca (FC), el gasto cardíaco (GC) y la presión arterial (PA) en función de la intensidad del esfuerzo.

El organismo, por lo tanto, acapara diferentes sistemas que actúan sinérgicamente durante la actividad física, con la finalidad de regular tanto los sustratos requeridos para lograr el esfuerzo, como la eliminación de deshechos generados en el proceso metabólico. El sistema cardiorrespiratorio se encuentra en el centro de la diana como regulador de todos los mecanismos, aunque este, a su vez, está regulado por demás sistemas, como el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino y el propio sistema musculo-esquelético.

El ritmo respiratorio se origina dentro de un oscilador del tronco encefálico que activa el patrón del tallo cerebral que genera neuronas que proporcionan la activación secuencial adecuada de la bomba respiratoria (diafragma, intercostal y abdominal) y de los músculos de las vías respiratorias (laríngea y faríngea). Estas neuronas del tronco encefálico reciben información excitadora e inhibidora de múltiples fuentes que incluyen un comando central supramedular y aferentes espinales iniciados por metaborreceptores de los músculos esqueléticos respiratorios y de las extremidades. Además, las neuronas controladoras del tronco encefálico reciben la entrada del quimiorreceptor carotídeo e intracraneal y del mecanorreceptor vagal, fundamental para lograr la respuesta ventilatoria adecuada al ejercicio.

Existe el conocimiento de factores de tipo neurogénico y de tipo humoral responsables del control y regulación de la ventilación durante el esfuerzo. Los primeros comprenden información procedente del aumento de la tensión y del movimiento mediante impulsos que proceden de la corteza motora, el sistema límbico del cerebro y del volumen cardíaco. Estos factores permiten un aumento agudo de la ventilación, que decae rápidamente al finalizar un esfuerzo submáximo. Por otro lado, los factores de tipo humoral, adecuan las necesidades generadas por el ejercicio progresivamente mediante cambios bioquímicos (aumento de la concentración de potasio, disminución de oxígeno, aumento de CO2 y aumento de la concentración de lactato en el plasma).

Asimismo, la evidencia científica agrupa tres tipos de mecanismos de retroalimentación en el control de las respuestas cardiorrespiratorias al ejercicio rítmico voluntario:

1. Los aferentes del músculo locomotor proporcionan una contribución esencial a la cardioaceleración, la vasoconstricción mediada por el simpático y a la hiperpnea y la homeostasis de los gases en sangre arterial en la mayoría de las intensidades de ejercicio.

2. Los metaborreflejos de los músculos respiratorios activan la vasoconstricción selectiva de la vasculatura del músculo locomotor, lo que contribuye a la redistribución del flujo sanguíneo entre los músculos respiratorios y locomotores durante el ejercicio de gran intensidad.

3. Los quimiorreceptores carotídeos contribuyen significativamente a los niveles tónicos de vasoconstricción mediada por el sistema simpático y al flujo sanguíneo del músculo locomotor durante el ejercicio de todas las intensidades.

Una importante revisión publicada en la revista Comprehensive Physiology el año 2012, extrae como conclusiones los siguientes puntos: En primer lugar, no se ha identificado un solo estímulo o una combinación de estímulos que explique de manera convincente y completa la hiperpnea del ejercicio. En segundo lugar, el acoplamiento reconocido desde hace mucho tiempo entre VE y VO2 y VCO2 no es causal sino que se debe a que cada uno de ellos resulta de un factor común que de alguna manera vincula las respuestas circulatoria y VE con la tasa metabólica. En tercer lugar, los llamados estímulos humorales que se postulan para actuar en los receptores pulmonares o cardíacos o en los quimiorreceptores carotídeos e intracraneales no son mediadores primarios de la hiperpnea del ejercicio. En cuarto lugar, un estímulo que se origina en el ejercicio de las extremidades y que las aferentes espinales transmiten al cerebro contribuye a la hiperpnea del ejercicio. En quinto lugar, la hiperventilación durante el ejercicio intenso no se debe principalmente a la estimulación de CB por lactacidosis. Por último, dado que el ejercicio volitivo requiere la activación del SNC, la mediación de la hiperpnea del ejercicio con retroalimentación neural (comando central) parece intuitiva y respalda los datos de varios estudios, pero no hay evidencia convincente para aceptar este concepto como un hecho indiscutible.

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Referencias:

1. Dempsey JA. New perspectives concerning feedback influences on cardiorespiratory control during rhythmic exercise and on exercise performance. J Physiol. 2012 Sep 1; 590(Pt 17): 4129–4144.

2. Forster HV, Haouzi P, Dempsey JA. Control of breathing during exercise. Compr Physiol. 2012 Jan;2(1):743-77.

3. Sheel AW, Romer LM. Ventilation and respiratory mechanics. Compr Physiol. 2012 Apr;2(2):1093-142.